Внимание!

Информация на сайте доступна только для специалистов.

Пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь специалистом.

Да, являюсь специалистом в области медицины

Церебролизин, ЭВЕР
13.07.2015

Ретроспективное, мультицентровое когортное исследование влияния терапии Церебролизином на клинические исходы черепно-мозговой травмы в зависимости от ее степени тяжести

Категория: Черепно-мозговые травмы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из основных причин смертности и инвалидности, для которой в настоящее время не существует эффективного фармакологического метода лечения. На сегодняшний день лекарственная терапия, направленная только на одно из звеньев патогенеза ЧМТ, не смогла показать клинической эффективности. Поэтому плейотропные препараты, воздействующие одновременно на несколько механизмов вторичного повреждения головного мозга, считаются перспективным терапевтическим подходом, направленным на улучшение нейрорегенерации и оптимизацию клинического исхода при травме головного мозга. В данном мультицентровом, ретроспективном исследовании мы изучали эффективность и безопасность дополнительной терапии церебролизином в двух дозировках (20 мл/сут или 30 мл/сут) (производитель EVER Neuro Pharma, Австрия) у пациентов с травматическим повреждением головного мозга, в зависимости от степени тяжести травмы. Лечение церебролизином начинали в течение 48 часов после ЧМТ, а клинические исходы оценивали по шкале исходов Глазго (ШИГ; GOS – Glasgow Outcomes Scale) и модифицированной шкале степени инвалидности Рэнкина (МШСИР; RDS – modified Rankin Disability Scale) на 10 и 30 дни после ТПГМ. Анализ эффективности проводили отдельно для подгрупп пациентов с травмой головного мозга легкой, умеренной и тяжелой степени - согласно оценки по шкале комы Глазго при поступлении. По сравнению с контрольной группой, в которой пациентам проводилась обычная терапия (без церебролизина), в обеих исследуемых группах (20 мл и 30 мл церебролизина) у пациентов отмечено улучшение клинических результатов через 10 дней при травме головного мозга легкой степени тяжести, и через 10 и 30 дней после травмы средней и тяжелой степени. Дозозависимое влияние церебролизина на восстановление после ТПГМ подтверждается достоверными различиями между группами и статистически значимыми корреляциями в длительности терапии, наблюдаемыми в оценках результатов. Безопасность церебролизина у пациентов с травматическим повреждением головного мозга оценена как высокая. Результаты этого крупного ретроспективного исследования свидетельствуют, что раннее лечение церебролизином является безопасной и способствует улучшению исходов травмы головного мозга.

ВВЕДЕНИЕ
Ведение больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) представляет собой сложный вопрос, требующий проведения дальнейших исследований нейропротективных и реабилитационных методов лечения. Более глубокое понимание патофизиологических механизмов ЧМТ, в частности, эволюции вторичных повреждений, может стать конечной целью для новых подходов в терапии [1, 2]. Одной из постоянных задач является разработка методов лечения на основании перспективных результатов экспериментальных моделей на животных. Сложность последствий ЧМТ требует многофакторного подхода в отношении улучшения восстановления неврологического статуса. Фармакотерапия, безусловно, является одним из главных способов решения этого вопроса, особенно в аспекте применения препаратов комплексного действия.

После острого повреждения головного мозга развивается так называемая эндогенная защитная активность (ЭЗА) – непрерывный ответ мозга на повреждение [3]. ЭЗА включает в себя два основных процесса: нейропротекцию, развивающуюся на ранних стадиях и способствующую уменьшению неврологических повреждений и ее отдаленных последствий, и на более поздних стадиях — восстановление неврологических функций. Реабилитация является результатом репаративных процессов в нервной системе и осуществляется благодаря нейротрофичности, нейропротекции, нейропластичности и нейрогенезу – основным биологическим процессам, лежащим в основе ЭЗА [3]. Некоторые этиологические факторы способствуют развитию общих патофизиологических процессов, которые могут быть более выраженными, чем ЭЗА и запускать развитие каких-либо неврологических заболеваний с острым или хроническим течением.

Молекулярные каскадные реакции, вызванные этими патофизиологическими механизмами идентичны, независимо от этиологического разнообразия или клинического полиморфизм, и могут привести к некротической или апоптотической гибели клеток [4]. Воздействие на такие патологические каскады путем применения комплексных плейотропных ноотропных препаратов в пределах эффективных временных сроков может ингибировать гибель клеток и генерировать фармакологическую нейропротекцию и восстановление, другими словами способствовать ЭЗА.

 

Скачать статью полностью (русск. яз., формат *pdf) >>>

 

Скачать оригинал статьи полностью (англ. яз., формат *pdf) >>>