Внимание!

Информация на сайте доступна только для специалистов.

Пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь специалистом.

Да, являюсь специалистом в области медицины

Церебролизин, ЭВЕР
19.12.2012

Нейропротекция & Церебролизин: торможение апоптозного каскада (Ч.1)

Категория: Экспериментальные исследования

Ключевые слова: церебролизин, деменция, болезнь Альцгеймера

В отличие от нормального физиологического апоптоза патологический апоптозный каскад происходит в результате острого или хронического повреждения, не смотря на участие в нормальном и патологическом апоптозе одних и тех же молекулярных механизмов (ведущих к дегенерации нейронов), отличие заключается в недостаточном контроле над началом процесса в патологически измененной нервной ткани. В связи с этим важно уменьшать активность апоптоза у пациентов, страдающих неврологическими заболеваниями. Желательным результатом является предотвращение или снижение потери нейронов на начальных стадиях заболевания.

Такие вмешательства также должны способствовать восстановлению контроля над процессами апоптоза с помощью естественных эндогенных механизмов в более отдаленной терапевтической перспективе.
 
Калпаины – группа ключевых ферментов, играющих роль в апоптозе клеток. Считается, что повышенная активность калпаинов играет роль при ряде патологических процессов, сопровождающихся нарушением обмена кальция, таких как болезнь  Альцгеймера, а также при вторичной дегенерации, развивающейся вследствие клеточного стресса, обусловленного церебральной ишемией, черепно мозговой травмой или повреждением спинного мозга. Избыточное количество калпаинов может  активироваться благодаря повышенному притоку кальция в клетку при цереброваскулярной катастрофе (во время ишемического каскада) и некоторых типах черепно-мозговой травмы, таких как диффузное аксональное повреждение.

Повышение концентрации кальция в клетке вызывает активацию калпаина, что, в свою очередь, ведет к нерегулируемому лизису клеточных белков и последующему необратимому повреждению ткани. Слишком активные калпаины разрушают молекулы цитоскелета, такие как спектрин, субъединицы микротрубочек, ассоциированные с микротрубочками белки и нейрофиламенты. Они также могут повреждать ионные каналы, другие ферменты, молекулы клеточной адгезии и рецепторы на поверхности клеток.

Это может привести к разрушению цитоскелета и плазматической мембраны.

Продолжение следует...