Внимание!

Информация на сайте доступна только для специалистов.

Пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь специалистом.

Да, являюсь специалистом в области медицины

Церебролизин, ЭВЕР
17.06.2013

Нейропротекция & Церебролизин: модуляция активности CDK5 и GSK3β

Категория: Экспериментальные исследования

Патологическая агрегация протеинов может быть причиной многих серьезных заболеваний, известных как протеопатии (или протеинопатии, белковые конформационные расстройства, или расстройства, вызванные нарушением сборки белков).

В случае этих заболеваний некоторые белки имеют аномальную структуру и нарушают функционирование клеток, тканей и органов тела. Часто белки не сворачиваются в свою обычную конфигурацию; при такой ненормальной структуре белки могут быть токсичными или перестают выполнять свои обычные функции. Протеопатии включают болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, сахарный диабет 2-го типа, амилоидоз, селективные гиперпротеолитические болезни и целый ряд других расстройств.

Внеклеточные скопления β амилоида и внутриклеточные тау узелки представляют собой два типа белковых агрегатов, которые являются ключевым патоморфологическим признаком и вероятной причиной болезни Альцгеймера. Результаты исследований свидетельствуют, что Церебролизин уменьшает накопление обоих типов агрегатов белков посредством модуляции активности гликогенсинтетазы киназы-3β (glycogen synthase kinase-3β – GSK3β) и циклин-зависимой киназы-5 (cyclin-dependent kinase-5 – CDK-5).

Церебролизин значительно уменьшал образование β-амилоидных бляшек в мозге животных, которые использовались в качестве модели болезни Альцгеймера, что указывает на потенциальные терапевтические преимущества применения Церебролизина у пациентов, страдающих этим заболеванием.

Наряду с результатами в отношении β-амилоида, новая модель болезни Альцгеймера на трансгенных мышах – при которой также накапливаются высокие концентрации фосфорилированного белка ТАУ (фТАУ) – продемонстрировала более интенсивный процесс нейродегенерации, по сравнению с амилоидными моделями, который соответствует клинической картине, наблюдаемой у людей. При этом применение Церебролизина в данной модели приводило к значимому снижению выраженности патологических изменений, связанных с фосфорилированием ТАУ.

Лечение Церебролизином уменьшает выраженность патологических изменений, связанных как с β-амилоидом, так и с ТАУ-протеином, что имеет прямое отношение к лечению болезни Альцгеймера.