Внимание!

Информация на сайте доступна только для специалистов.

Пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь специалистом.

Да, являюсь специалистом в области медицины

Церебролизин, ЭВЕР
18.02.2013

Нейропротекция & Церебролизин: торможение апоптозного каскада (Ч.2)

Категория: Экспериментальные исследования
Церебролизин: исследования

Церебролизин: исследования

Церебролизин in vitro продемонстрировал возможность снижать активность калпаина на 60% (См. Рис. 1. «Церебролизин уменьшает активность калпаина на 60% / Wronski R et al., Inhibitory effect of a brain derived peptide preparation on the intracellular calcium Ca++ dependent protease, calpain. J Neural Transm (2000); 107: 145 57»).

Этот результат указывает на потенциальную роль, которую лечение Церебролизином может играть в уменьшении повреждения нервной ткани у пациентов с неврологическими заболеваниями.

Каспаза 3 является белком из семейства цистеин аспартатных протеаз (каспаз).

Последовательная активация каспаз играет ключевую роль на заключительном этапе клеточного апоптоза. В то же время Каспаза 3 – есть основная каспаза, участвующая в расщеплении белка предшественника амилоида (БПА), который ассоциируется с гибелью нейронов при болезни Альцгеймера.

В модели болезни Альцгеймера на трансгенных животных (БПА трансгенные мыши) Церебролизин в 2,5 раза уменьшал количество клеток предшественников нейронов, в которых происходила экспрессия Каспазы 3, тем самым подтвердив его антиапоптозное действие, что является важным предиктор клинической эффективности Церебролизина у пациентов на ранних стадиях заболевания (См. Рис. 2-1. «Иммуногистохимический анализ активности каспазы 3 в клетках предшественниках нейронов из гиппокампальной субгранулярной зоны зубчатой извилины у БПА трансгенных мышей, получавших лечение Церебролизином / Rockenstein E et al. Effects of Cerebrolysin on neurogenesis in an APP trangenic model of Alzheimer's disease, Acta Neuropathol 2007; 713: 265 275»).

На более поздних стадиях апоптозного каскада происходит фрагментация ДНК, которая является независимым индикатором дегенерации нейронов. Церебролизин значительно уменьшает количество апоптозных ядер на модели болезни Альцгеймера у трансгенных животных (БПА трансгенные мыши) (См. Рис. 2-2 «Значимое снижение количества апоптозных ядер в гиппокампальной субгранулярной зоне зубчатой извилины у БПА трансгенных мышей, получивших лечение Церебролизином / Rockenstein E et al., Effects of Cerebrolysin on neurogenesis in an APP trangenic model of Alzheimer's disease, Acta Neuropathol (2007); 113:265»).

Уменьшение патологической активности апоптоза при лечении Церебролизином повышает выживаемость нейронов, пораженных как острым, так и хроническим дегенеративным процессом.